Персональный сайт

Сахарный диабет примерное меню на день. Примерные меню на неделю при различных диетах

anxieving — Fri, 24 Oct 2014 07:02:25 GMT

Чаще всего при сахарном диабете назначают диету № 9, но, как правило, с определенными модификациями, которые определяются как индивидуальными особенностями организма, так и течением самого заболевания.

Диета № 9 – примерное меню на неделю

Понедельник

1-й завтрак. Салат из свежей капусты и яблок. Яйца вкрутую – 2 шт. Или мясо отварное с тушеными кабачками. Котлеты капустные со сметаной или творог со сметаной без сахара. Кофе или чай с молоком. Масло сливочное – 10 г. Черный хлеб – 250 г на день.

2-й завтрак. Сыр. Баклажаны, тушенные с овощами. Кофе или чай с молоком.

Обед. Суп-рассольник рыбный или бульон мясной с фрикадельками. Свинина нежирная жареная с тушеной капустой или судак, запеченный с тем же гарниром. Отвар шиповника.

Полдник. Чай с лимоном. Ватрушка из муки с отрубями.

Ужин. Голубцы с мясом или треска в маринаде. Пудинг творожный без сахара со сметаной или тыква жареная со сметаной. Чай или компот из свежих яблок.

За час до сна. Простокваша или яблоки свежие – 100 г.

Вторник

1-й завтрак. Салат из свеклы и яблок. Рыбные или мясные фрикадельки в сметанном соусе с тушеной брюквой. Оладьи из кабачков или творог со сметаной без сахара. Чай или кофе с молоком. Масло сливочное – 10 г. Черный хлеб – 250 г на день.

2-й завтрак. Капуста цветная, жареная с помидорами и зеленью. Чай с лимоном или настой шиповника.

Обед. Щи из свежей капусты или бульон мясной с яичными хлопьями. Помидоры, фаршированные мясом, или рыба жареная с тушеными баклажанами. Яблоки печеные – 150 г.

Полдник. Чай или отвар шиповника. Сухари.

Ужин. Говядина отварная с овощами или рыба запеченная. Капуста цветная с маслом или творожники без сахара. Чай с лимоном или настой шиповника.

За час до сна. Кефир или яблоки свежие – 100 г.

Среда

1-й завтрак. Салат из помидоров и огурцов. Бифштекс из рубленого мяса с тушеной капустой или треска отварная, 100 г отварного картофеля с огурцом. Каша овсяная с маслом или тыква, запеченная в сметане. Кофе или чай с лимоном. Масло сливочное – 10 г. Черный хлеб – 250 г на день.

2-й завтрак. Кабачки жареные с яблоками. Кофе со сливками или отвар шиповника, или свежий фруктово-ягодный сок.

Обед. Щи зеленые с яйцом и сметаной или суп мясной из цветной капусты, кабачков, помидоров и зелени. Куры жареные или печенка с луком в сметане и с зелеными бобами или тушеной капустой. Яблоки свежие – 150 г.

Полдник. Чай с лимоном или настой шиповника без сахара, печенье из ржаной муки и орехов.

Ужин. Бефстроганов из говядины с баклажанами. Рыба отварная с помидорами и 100 г картофеля. Оладьи из творога со сметаной или голубцы со сметаной. Чай с лимоном или томатный сок.

За час до сна. Простокваша или яблоки свежие – 100 г.

Четверг

1-й завтрак. Салат из редиски, огурцов и помидоров с зеленым луком и растительным маслом. Телятина отварная с тушеной капустой или фаршированная рыба. Котлеты капустные со сметаной или творог со сметаной. Кофе или чай. Масло сливочное – 10 г. Черный хлеб – 250 г на день.

2-й завтрак. Икра из кабачков. Ветчина постная или колбаса докторская – 50 г. Кофе с молоком или томатный сок, или настой шиповника.

Обед. Щи из свежей капусты или бульон мясной с омлетом и зеленью. Мясо тушеное или треска жареная с цветной капустой. Компот из яблок на ксилите.

Полдник. Кофе черный или чай с молоком. Сухари.

Ужин. Кабачки, фаршированные мясом и цветной капустой, или рыба отварная с тушеной брюквой. Творожники без сахара или каша гречневая рассыпчатая. Чай с лимоном или настой шиповника.

За час до сна. Кефир или яблоки свежие – 100 г.

Пятница

1-й завтрак. Редька натертая – 100 г с зеленым луком и 5 г растительного масла. Мясо отварное – 100 г с тушеной капустой или окунь жареный – 100 г с отварным картофелем и помидорами. Омлет с цветной капустой или творог со сметаной без сахара. Кофе или чай со сливками. Масло сливочное – 10 г. Хлеб черный – 250 г на день.

2-й завтрак. Творог со сметаной – 100 г. Каша овсяная. Кофе или ягодный сок.

Обед. Суп из овощей или щи зеленые холодные. Мясо жареное с жареным луком, помидорами и гречневой рассыпчатой кашей или карп, запеченный в сметане, с кабачками. Яблоки печеные.

Полдник. Чай или настой черной смородины. Сухари.

Ужин. Телятина или говядина отварные – 100 г с запеченной тыквой или голубцы с мясом. Творожники со сметаной или баклажаны, тушенные в сметане. Чай с лимоном. Яблоки печеные.

За час до сна. Кефир или томатный сок.

Суббота

1-й завтрак. Салат из сборных овощей. Котлеты мясные рубленые с кабачками или карп отварной – 100 г с отварным картофелем и огурцом. Оладьи капустные со сметаной или творог со сметаной, без сахара. Какао с молоком или чай на сахарине. Масло сливочное – 10 г. Хлеб черный – 250 г на день.

2-й завтрак. Сыр – 40 г. Кабачки в белковом омлете. Кофе со сливками на сахарине или настой шиповника, или ягодный сок.

Обед. Суп-рассольник на мясном бульоне или бульон мясной с зеленью и яйцом. Куры отварные с брюквой, тушенной в молоке, или с отварным картофелем – 100 г и помидором. Фрукты свежие или яблоки печеные – 200 г.

Полдник. Настой шиповника или чай с лимоном. Сухари.

Ужин. Голубцы, фаршированные мясом, или треска в маринаде. Пудинг творожный со сметаной без сахара или капуста цветная с маслом. Чай с лимоном или свежие яблоки – 150 г.

За час до сна. Простокваша.

Воскресенье

1-й завтрак. Салат лиственный с огурцом и сметаной. Язык отварной – 100 г или судак жареный – 150 г с отварным картофелем – 100 г и зеленым горошком – 50 г. Оладьи из кабачков. Чай или кофе с молоком. Масло сливочное – 10 г. Хлеб черный – 250 г на день.

2-й завтрак. Творог – 100 г со сметаной – 20 г. Помидоры свежие – 150 г. Чай с лимоном или настой шиповника, или фруктово-ягодный сок.

Обед. Щи из свежей капусты на мясном бульоне или суп из цветной капусты. Бифштекс жареный или куры отварные с жареными баклажанами. Желе из клюквы на ксилите или яблоки свежие – 150 г.

Полдник. Чай или настой шиповника без сахара. Сухари.

Ужин. Говядина или рыба отварная – 100 г с тушеной в молоке капустой или жареными кабачками. Каша гречневая рассыпчатая или творог со сметаной без сахара. Чай с лимоном.

За час до сна. Кефир или яблоки свежие – 100 г.

Источник: endom.ru

Сахарный диабет работа. Работа ночью повышает риск сахарного диабета

anxieving — Sat, 11 Oct 2014 05:07:34 GMT

Работа ночью повышает риск сахарного диабета

Работа ночью, согласно новым исследованиям ученых из США, нарушает толерантность к глюкозе, а это - прямой путь к развитию сахарного диабета второго типа. Любой человек, по причине составленного производственного графика или по доброй воле работающий ночью, рискует своим здоровьем.

Пиковое значение глюкозы во время ночной смены на 16% выше, чем пиковый уровень глюкозы в дневное время. То же касается и инсулина. Количество инсулина через 80 и 90 минут после еды ночью на 40 и 50% выше, чем это было бы днем. Если человек лишь изредка работает ночью, то эта особенность нашего организма не является проблемой, но если он делает это постоянно, то риск развития диабета второго типа резко вырастает. Новые данные очень важны, ведь они доказывают, что даже один фактор (постоянная работа в ночную смену) уже значительно повышает риск развития болезни. А если добавить к этому другие риски, вроде ожирения, неправильной диеты, малоподвижного образа жизни и наследственности, то риск может возрасти еще больше.

Для исследования ученые выбрали группу из 13 мужчин, не страдающих ожирением, а это значит, изначально не входящих в группу риска по развитию сахарного диабета второго типа. Испытуемые работали то в дневную, то в ночную смену. При этом во время работы мужчины завтракали или в 8 утра или в 8 вечера (в зависимости от смены), а ученые измеряли уровень инсулина и глюкозы в их крови. Всякий раз у участников эксперимента в ночное время отмечался повышенный уровень глюкозы и инсулина, в сравнении с показателями днем. То есть, у всех мужчин есть риск развития сахарного диабета, если они продолжат регулярно работать ночью.

Порой отказаться от работы в ночную смену невозможно из-за производственной необходимости, например, при общении с партнерами, которые находятся в другом часовом поясе. Кроме того, некоторые люди, работающие дома, предпочитают делать это ночью, так как считают, что в это время суток производительность их труда выше. Если отказаться от ночной работы нельзя, то можно хотя бы стараться избегать во время ночных перекусов блюд с высоким гликемическим индексом. В этом случае уровень глюкозы в крови, а следовательно, и количество вырабатываемого инсулина, можно будет сохранить на приемлемом уровне.

Источник: rnd.cnews.ru

Сахарный диабет этиология классификация. Сахарный диабет - Классификация

anxieving — Mon, 22 Sep 2014 05:27:34 GMT

Классификация I типа сахарного диабета

Критерии

Характеристика

Клинические проявления

Ювенильный тип, возникает преимущественно у детей и подростков; инсулинзависимый

Этиологические факторы

Ассоциация с HLA-системой, нарушение иммунного ответа на вирусы, обладающие тропностью к бета-клеткам

Патогенез

Деструкция бета-клеток, недостаток регенерации

Тип 1а

Тип lb

Причина

Вирусы

Нарушение органоспецифического иммунитета

Общая распространенность диабета, %

Инсулинзависимость

Имеется

Пол

Соотношение равное

Преобладают женщины

Возраст

До 30 лет

Любой

Сочетание с аутоиммунными болезнями

Не имеется

Частое

Частота выявления антител к островковой ткани

При возникновении - 85 %, через 1 год - 20 %, по мере увеличения длительности болезни - тенденция к исчезновению

При возникновении - неизвестна, через 1 год - 38 %, титр антител постоянен

Титр антител

1/250

Время первого выявления антител к островковой ткани

Вирусная инфекция

За несколько лет до возникновения диабета

Описана клиническая форма диабета II типа, обусловленная образованием в организме аутоантител к рецепторам инсулина (диабет, сочетающийся с акантозом или красной волчанкой). Однако патогенез эссенциального диабета II типа до настоящего времени неясен. Предполагалась патология рецепторов инсулинзави-симых тканей, которая могла бы объяснить снижение биологического эффекта инсулина при нормальном или повышенном содержании его в крови. Но в результате детального исследования этой проблемы в 70-х годах выявилось, что существенных количественных изменений тканевых рецепторов или превращений в процессах связывания их с инсулином у больных диабетом нет. В настоящее время считают, что недостаточный сахароснижающий эффект биологически активного эндогенного инсулина при диабете II типа, по-видимому, обусловлен генетическим дефектом пострецепторного аппарата инсулинзависимых тканей.

В 1985 г., по рекомендации ВОЗ, кроме ранее выделенных типов диабета, в классификацию была включена еще одна его клиническая форма. Она обусловлена недостаточностью питания, главным образом в тропических странах у больных 10-50 лет.

Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе

А. Клинические классы

Сахарный диабет:
1. инсулинзависимый - тип I;
2. инсулиннезависимый - тип II:
  - у лиц с нормальной массой тела;
  - с ожирением.
Другие типы, включая сахарный диабет, сопутствующий определенным состояниям или синдромам:
- заболевания поджелудочной железы;
- болезни гормональной этиологии;
- состояния, вызванные лекарственными или химическими веществами;
- изменение рецепторов инсулина;
- определенные генетические синдромы;
- смешанные состояния.
Диабет, обусловленный недостаточностью питания (тропический):
- панкреатический;
- панкреатогенный.
Нарушения толерантности к глюкозе (НТГ):
- у лиц с нормальной массой тела;
- с ожирением;
- нарушение толерантности к глюкозе, обусловленное другими определенными состояниями и синдромами.
Диабет беременных.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития диабета)

предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе;
потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В свою очередь этот тип диабета разделен на два подтипа: панкреатический и панкреатогенный. Патогенез тропических вариантов заболевания значительно отличается от всех других видов. В его основе лежит недостаточность питания в детском возрасте.

Панкреатический диабет в свою очередь подразделяется на фиброкалькулезный и протеин-дефицитный. Первый распространен в Индии и Индонезии преимущественно среди мужчин (3:1) и характеризуется отсутствием кетоза при наличии I типа диабета. В протоках поджелудочной железы больных обнаруживаются кальцинаты и диффузный фиброз железы без воспалительных процессов. При этом виде заболевания отмечаются низкая секреция инсулина и глюкагона и синдром нарушения всасывания. Течение диабета часто осложняется тяжелой периферической соматической полинейропатией. Компенсация заболевания достигается введением инсулина. Патогенез этой формы связывают с избыточным потреблением продуктов, содержащих цианиды (маниока, сорго, просо, бобы) на фоне дефицита белковой пищи. Второй вариант панкреатического диабета называют протеин-дефицитным (ямайским). Он обусловлен низким содержанием в диете белка и насыщенных жиров, возникает в возрасте 20-35 лет и характеризуется абсолютным дефицитом инсулина, инсулинрезистентностью (потребность в инсулине составляет 2 ЕД/кг) и отсутствием кетоза.

Панкреатогенный диабет обусловлен избыточным поступлением железа в организм и его отложением в поджелудочной железе, например, при лечении талассемии (частые переливания крови), употреблением алкоголя, хранящегося в железных емкостях (распространено среди народа банту в Южной Африке), а также другими факторами, вызывающими вторичный гемахроматоз.

Резюмируя вышеизложенное, следует еще раз подчеркнуть, что сахарный диабет (по аналогии с гипертонией) является синдромом, генетически, патофизиологически и клинически неоднородным. Этот факт требует дифференциального подхода не только в изучении патогенеза, но также и при анализе клинических проявлений, выборе методов лечения, оценке трудоспособности больных и профилактике различных типов диабета.

Содержание:Сахарный диабет - Обзор информацииСахарный диабет - ПричиныСахарный диабет - КлассификацияСахарный диабет - ПатогенезСахарный диабет - СимптомыСахарный диабет - Патология органа зренияПоражение почек при диабетеПоражение сердца при сахарном диабетеСахарный диабет - ДиагностикаДиета при сахарном диабетеСахарный диабет - Лечение инсулином

Источник: ilive.com.ua

Осложнения сахарного диабета у кошек. Vet-Online.ru

anxieving — Sat, 06 Sep 2014 23:27:33 GMT

$CUT$

Публикации

Проблема сахарного диабета в вопросах и ответах.
(интервью ветврача Е. Дубровиной газете "ДИАНОВОСТИ")

-- Встречались ли Вам все же случаи СД 1 типа у кошек или других животных?
-- Я предполагаю, что мне встречались случаи диабета первого типа у кошек. Вообще, за основу классификации диабета у животных почему-то взята классификация болезни у людей. То есть, наверное, это и правильно, инсулинзависимый и инсулиннезависимый. Первый, чаще всего, врожденный, проявляется рано, второй - приобретенный, но тоже должны иметься генетические предпосылки к заболеванию. Учитывая то, что оральные заменители инсулина не эффективны при лечении животных, можно предположить, что мы имеем дело с диабетом первого типа. Хотя, по сравнению с человеком, болезнь проявляется у животных намного позже, в основном в зрелом и пожилом возрасте. У собак - не ранее 5 лет, в среднем в 6 - 8 лет; у кошек - в 9 -11 лет при условии кормления натуральными продуктами. У кастрированных кошек и котов диабет может проявиться позже, у некастрированных - раньше, в 5 - 6 лет. У некоторых кошек, почему-то именно кошек, сахарный диабет может проявиться гораздо ранее указанного срока. Как правило, эти кошки имели более мелкие размеры, чем в среднем имеют животные этой породной группы. Они отставали в росте и развитии, у них не проявлялись половые циклы. Вероятно, кроме диабета, они страдали системной гормональной патологией, которая клинически проявлялась именно в форме сахарного диабета, причем, в довольно раннем возрасте, в 2 -3 года.
-- У каких еще домашних животных бывает диабет? (А может, и у диких?) И какие у других животных нормы сахара крови?
-- На мой взгляд, все млекопитающие, имеющие поджелудочную железу, могут заболеть диабетом. Если есть островки Лангерганса, синтезирующие пептидные гормоны, то они не застрахованы от дистрофических процессов в своих клетках. Мне приходилось наблюдать в основном диабет у кошек и собак. А в экспериментальной медицине сахарный диабет изучают на мышах и крысах, но преимуществоенно на мышах. Норма сахара в крови у кошек и собак находится в пределах 5 -6 ммоль/л, но у кошек эти показатели могут иметь допуск плюс-минус один в ту или иную сторону от границ нормального значения. При оценке показателей должно учитываться общее состояние животного и такие признаки как полидипсия и полиурия. А вообще, наиболее высоким уровнем сахара в крови отличаются птицы, у них норма 9- 11 ммоль/л, а наиболее низкие показатели у жвачных животных 2 - 4 ммоль/л.
-- Как, из какого места берут у кошек-собак кровь на сахар? Из пальчика лапки или из вены?
-- Кровь на биохимическое исследование у животных берут из вены. При определении сахара при помощи тест-полосок кровь можно взять методом пункции кровеносных сосудов кончиков ушей. Из мякиша пальцев взятие крови не практикуется из-за глубого залегания кровесных сосудов и большом травматизме при этом виде взятия крови.
-- Как часто рекомендуется проверять сахар крови, если животное заболело СД? Для сравнения у людей с 1 типом СК надо проверять 5 - 10 раз в день, а со вторым желательно раз-два в день.
-- В лабораторных условиях можно брать кровь у животного каждые 2 - 3 часа или даже чаще. Но надо учитывать, что животные преимущественно лечатся в амбулаторных условиях, значит, определение сахара в крови должны проводить их владельцы, которые категорически не хотят этим заниматься, в большинстве случае. Поэтому, чаще всего, проводятся первичные исследования, которые подтверждают диагноз - сахарный диабет или то, что у животного повышенное содержание сахара в крови. Пока животное медленно поправляется во время болезни, владельцы еще могут съездить в лабораторию с животным или вызвать на дом лабораторных врачей, с тем, чтобы определить сахар в крови. Но как только состояние животного значительно улучшается, очень проблематично убедить владельцев съездить в лабораторию и снова сдать кровь на сахар. В моей практике лечения больных животных приходится опираться на клиническое проявление болезни: общее состояние и интенсивность полидипсии - полиурии.
-- Бывают ли у животных на инсулине гипогликемии и как их распознавать?
-- В моей практике не было случаев гипогликемии у больных сахарным диабетом, поскольку я начинаю лечение с малых доз и при недостаточном количестве инсулина добавляю его по 1единице в день. Но мне приходилось иметь дело с гипогликемией, вызванной назначением инсулина больному коту, после второй инъекции у него развились все признаки гипогликемии, вплоть до появления судорог. У кота были повышены сахар крови и амилаза, первичный диагноз - панкреатит. После получения анализов я предположила диабет, который может иметь место при панкреатите, и назначила инсулин. Как выяснилось, мое предположение было неверным, у кота впоследствии была установлена опухоль поджелудочной железы.
-- Почему на сухих кормах нет предупреждения о том, что они являются фактором риска возникновения СД 2 типа у пожилых животных?
-- Это вопрос не ко мне, а к производителям кормов. Все таки, производство кормов - прибыльное дело. Из отходов, т. е. практически из продукта , получать продукт (почти по В. Войновичу) и соответственно, продавать его по цене . Кто же в этих условиях добровольно от доходов откажется, рассказывая правду о производимой продукции. Тем более, что выводы о действии промышленных кормов основаны на результатах клинического наблюдения за животными, а этого мало в качестве аргумента. Нужно подтверждение: лабораторные исследования, анализы, экспериментальная группа животных - контрольные и получающие корма. Кто же выделит средства на подобные исследование? Такое и представить невозможно и не только по материальным соображениям, но и по жизненным показаниям. Речь идет о многомиллионных прибылях, с которыми добровольно никто не расстанется, а в наше время можно сложить голову и из-за гораздо меньших сумм. Поэтому, в случае исследований не сдобровать ни исследователям, ни их финансистам. Выходит, что все выводы о промышленных кормах еще долго будут основаться на результатах клинических наблюдений. Что уж говорить о кошках и собаках, когда за деньги свалили на территории страны ядерные отходы и доказывают, что это все ничего и даже полезно в небольших дозах.
-- Как рассчитываются дозы инсулинов для животных?
-- Потребность в инсулине зависит от диеты, общего состояния и получаемого лечения. По правилам подбор дозы инсулина осуществляется на основании графиков изменения уровня глюкозы в крови, которые составляют, измеряя сахар каждые 1 - 2 часа. Снижение уровня сахара в крови должно быть доведено до уровня 5, 5 -10 ммоль/л. Но осуществить подобное на практике мне еще ни разу не удавалось. Я назначаю первичную дозу из расчета 0, 5 - 1 ед. на 1 кг веса тела, постепенно дозу увеличиваю на 1 ед. в день до видимого улучшения состояния животного, уменьшения полидипсии- полиурии. При назначении потребность в инсулине уменьшается, это уже мои собственные наработки, выявленные довольно случайно. У больной кошечки, кроме диабета, наблюдалось увеличение и уплотнение одного соска. При назначении заметно уменьшилась жажда и диурез, хотя дозу инсулина мы не увеличивали. Я попробовала его назначить другим большым кошкам, в том числе, и коту и получила те же самые результаты.
-- Какие инсулины применяются в лечении СД у животных: продленного действия, короткого или сочетание базального и "пищевого" инсулинов? Для людей сейчас в основном используются генно-инженерные человеческие инсулины. А для животных-то, наверное, человеческие не нужны - для них применяются свиные или говяжьи? Или для них выпускают специальные инсулины?
-- В своей практике я использую для лечения больных животных препараты монокомпонентного свиного инсулина-цинк-суспензии средней продолжительности действия. Очень редко применяю смешанный инсулин и почти не применяю говяжий. Человеческие инсулины тоже неплохо идут, но я в любом случае предпочитаю свиной. При лечении диабета у собак тоже предпочтительнее использовать свиной инсулин. Его аминокислотный состав не отличается от аминокислотного состава инсулина собак и даже при длительном применении не вызывает появления в крови противоинсулиновых антител. При использовании пролонгированных инсулинов сложно добиться такого хорошего эффекта, как при использовании средних инсулинов. Мне, например, не удается. Начинает увеличиваться жажда, учащается диурез и все снова идет по нарастающей. Хотя, конечно, кожа у животных от инъекций инсулина делается с годами дубовой и хотелось бы уменьшить количество инъекций. Но видимо, пролонгированные инсулины менее эффективно действуют или это связано с кратностью приема корма и особенностями пищеварения плотоядных животных. Специальные собачьи или кошачьи инсулины мне в моей практике не попадались и в литературе тоже не встречала описания. Хотя, думаю, сейчас возможно выпускать все, что угодно.
-- А какие оральные сахароснижающие препараты применяются - "человеческие" или специальные?
-- Я уже упоминала, что оральные гипогликемические средства мало эффективны при лечении сахарного диабета у животных и большей частью, это положение оказывается верным. Но, как всегда, встречаются исключения из правил. В самом начале проявления диабета, в виде увеличения жажды и появления кожных поражений (дерматитов), а иногда и просто случайно выявляется, что у кошки повышено содержание сахара в крови, оральные заменители инсулина оказывают положительный эффект. Не знаю точно, с каким видом диабета имею дело, предположительно со вторым, но определить содержание инсулина в крови не удалось еще ни разу. Поэтому сказать, вырабатывается он или это организм его не замечает, я не могу. Я только заметила, когда при повышении сахара в крови преобладают такие признаки, как поражение глаз и кожи, а жажда увеличена незначительно, то в этом случае оральные гипогликемические средства могут оказать ощутимый положительный эффект. Конечно, при кетоацидозе и значительно выраженной полидипсии - полиурии ни о каких оральных средствах не может быть и речи, надо применять инсулин.
-- Бывают ли у животных сосудистые или иные осложнения диабета? Например, у людей со вторым типом высок риск развития трофических язв стопы и синдрома диабетической стопы - бывает ли что-то подобное у животных?
-- Конечно, и у животных, страдающих сахарным диабетом, могут прявляться различные осложнения. У кошек, а особенно собак, часто наблюдается катаракта, сопровождающаяся прогрессирующим помутнением хрусталика. Гораздо реже, чем у людей, у собак встречается диабетическая ретинопатия. У кошек нередки трофические поражения кожи, которые локализуются на лапах, кончиках ушей, морде и гораздо реже на теле. У собак тоже встречаются трофические поражения кожи, особенно в запущенных случаях диабета и они также локализуются в области конечностей, на морде и хвосте.
-- Сколько лет после начала заболевания может прожить животное с СД при правильном лечении? И сколько они живут фактически ( как я поняла, хозяева не понимают опасности повышенного сахара крови).
-- Начало заболевания сахарным диабетом не всегда удается вовремя установить. Чаще всего, владельцы обращаются за помощью в довольно запущенных случаях, иногда вообще, во время развития кетоацидоза и диабетической комы. На практике приходится иметь дело с осложненными случаями и наблюдать животных от начала заболевания довольно проблематично. Владельцы не особо наблюдательны и не могут твердо сказать, когда впервые обнаружились нарушения, а сами животные тоже не в состоянии поведать о своем самочувствии. Пока все кошки, которых я курирую в течение 3 - 5 лет, живы и хорошо себя чувствуют. Собак не удавалось наблюдать продолжительное время, владельцы начинали искать нетрадиционные методы терапии, одни вообще усыпили собаку, когда узнали, что у нее диабет.
-- Насколько распространен СД у кошек и собак (в % или случаев на энное количество животных). Увеличивается ли заболеваемость?
-- Точную статистику по диабету у кошек и собак, к сожалению, не могу привести, нигде не нашла ее. А из дичного опыта могу сказать, что количество заболеваний сахарным дабетом у кошек увеличилось и это абсолютно верное наблюдение. По собакам такое нельзя сказать, потому что количество собак в городах увеличилось многократно, а вот популяция городских кошек увеличилась ненамного. Раньше, когда были свои дома, кошек даже больше было, в каждом доме, де еще и котята регулярно. Даже С. Есенин писал . Так что, учитывая то, что если популяция кошек в общем если и увеличилась, то ненамного. Изменился ее породный состав, появилось больше породистых кошек. Но у меня все больные кошки - либо беспородные, короткошерстные, либо полудлинношерстные, либо метисы с породистыми животными. За все время только у одной сиамской кошки наблюдала диабет. Кстати, у кошек диабет встречается чаще, чем у котов, так же как и у сук чаще, чем у кобелей.
-- Могу ли я в качестве примера использовать Вашу статью из сайта - о том коте, или, быть может, есть более интересные случаи?
-- Конечно, можете. Кстати, это довольно характерный случай, позднее обращение, тяжелое состояние больного животного. Самое главное, очень дисциплинированные владельцы и жестко соблюдают условия лечения. А ведь есть такие простые, как только кошке лучше, прекращают вводить инсулин. В этом случае, идеальные владельцы те, кто сами болеют диабетом, они дисциплинированны. Правда, у меня такие были одни, удалось продлить жизнь их питомца ненадолго, у кота была сопутствующая патология печени - липидоз и он погиб через полгода, хотя первые 4 месяца казалось, что кот пошел на поправку. Вообще, клинически у кошек по большей части диабет сопровождается ожирением, а у собак - кахексией. Причем, ест собака при диабете пищу ведрами, а худая настолько, что некоторые владельцы стесняются с ней на улице гулять, все на них обращают внимание и говорят, что собаку голодом морят.
-- Еще раз огромное спасибо за интересную беседу.

Редактор газеты , Влада Швец

Источник: www.vet-online.ru

Сахарный диабет собак. Сахарный диабет у собак. Породы, склонные к диабету

anxieving — Thu, 28 Aug 2014 16:49:54 GMT

Диабет у собак

Считается, что приблизительно каждая 500-ая собака заболевает сахарным диабетом. Таким образом, если Ваша собака заболела диабетом, Вы должны знать, что не одни и это достаточно распространенное заболевание у животных.

Метаболизм глюкозы у недиабетических собак

Еда состоит из компонентов, которые используются организмом. В результате преобразования углеводов (крахмала) получается сахар (включая глюкозу). Поглощенная в кишечнике глюкоза попадает в кровь и обеспечивает энергией клетки тела.

Потребление клетками глюкозы зависит от присутствия гормонального инсулина в организме собаки. Инсулин производится определенными клетками в поджелудочной железе собаки, специальной железе, расположенной около кишечника.

Сахарный диабет у собак — Что это?

Нехватка инсулина вызывает сахарный диабет.

Причины сахарного диабета у собак:

- проблемы с поджелудочной железой у собак. У некоторых диабетических собак поджелудочная железа производит недостаточное количество инсулина.

- отказ соматических клеток реагировать на инсулин

Результаты диабета у собак:

- неспособность клеток поглощать необходимо количество глюкозы

- чрезмерно высокие уровни глюкозы в крови

Сахарный диабет у собак. Какие собаки подвержены?

Собаки средних лет и пожилые — склонны к диабету. К сахарному диабету склонны следующие породы собак:

Keeshond

Poodle

Samoyed

Daschund

Alaskan malamute

Miniature schnauzer

Chow chow

Beagle

Doberman

Labrador retriever

Hungarian puli

Golden retriever

Miniature pinscher

Old English sheepdog

Springer spaniel

Schipperke

Finnish spitz

West Highland white terrier

Cairn terrier

Стоит также прочесть:

Источник: sopico.ru

Сахарный диабет у птиц. Статья: Диабет у попугаев корелл

anxieving — Thu, 28 Aug 2014 14:50:46 GMT

Мой самый первый домашний попугай, самка лютино по имени Баззи была диабетик. Поэтому я надеюсь, что мне есть чем поделиться с другими владельцами корелл, будучи и птичьим ветеринаром и владельцем диабетической птицы одновременно. Сахарный диабет является заболеванием поджелудочной железы. Чтобы понять как лечить диабет, мы должны сначала по крайней мере иметь элементарное представление о заболевании и о гормонах, вырабатываемых поджелудочной железой. Итак, давайте начнем.

У млекопитающих, сахарный диабет обусловлен тем, что поджелудочная железа больше не производит достаточно инсулина, гормона, связанного с метаболизмом и регулированием количества сахара в крови. Это называется тип 1 (или юношеский, инсулинозависимый) диабет. У млекопитающих, сахарный диабет 2 типа возникает, когда организм уже не реагирует правильно на инсулин. Существуют два различных гормона поджелудочной, которые участвуют в метаболизме глюкозы крови. Другой гормон называется глюкоген (glukagon). Инсулин заставляет различные клетки организма поглощать и использовать глюкозу, снижая уровень сахара в крови. Глюкоген способствует поддержанию сахара в крови в пределах нормы, и его действие противоположно инсулину. Глюкоген производит глюкозу, с конечным результатом повышения уровня сахара в крови.

Есть также три других гормона, вырабатываемых поджелудочной железы. Все эти гормоны высвобождаются непосредственно в кровоток. Поджелудочная железа производит также ферменты, которые участвуют в пищеварении. Они не связаны с сахарным диабетом.

Многие люди имеют определенные знания о сахарном диабете. Существует и другая болезнь, называемая несахарный диабет, и это совершенно разные заболевания. Таким образом, для остальной части этой статьи, я буду ссылаться на сахарный диабет только тогда, когда я использую термин диабета.

Диабет 1 типа также называют юношеский диабет. При нем поджелудочная железа производит недостаточное количество инсулина. Для этой формы требуются инъекции инсулина и строгая диета, регламентирующая потребление углеводов. Диабет 2 типа обычно происходит у взрослых с избыточной массой тела, и часто называется диабетом взрослых. При такой форме заболевания либо организм не производит достаточно инсулина либо тело становится невосприимчивым к нему. В обеих формах, уровень глюкозы в крови повышается часто до опасного уровня, и организм не в состоянии адекватно использовать глюкозу для многих необходимых функций.

Теперь, давайте поговорим о птичьем диабете. Большинство попугаев с диабетом также имеют повышенный уровень глюкозы в крови, но причина для этого иная. У млекопитающих появление диабета связано с проблемами недостаточности инсулина, а у птиц, проблема в том, что слишком много производится глюкогена. Излишек глюкогена вызывает повышение уровня сахара в крови, так же, как когда инсулин должным образом не используется, что также приводит к высокому уровню сахара в крови. Таким образом, конечным результатом в обоих случаях является высокий уровень сахара в крови. Я часто думаю, что мы должны придумать другое название для птичьего диабета, так как причины сильно отличается, хотя результат тот же. Хищные птицы пожалуй единственный вид птиц, у которых развивается диабет в результате инсулиновых проблем, а не глюкогеновых.

Глюкоген стимулирует печень, чтобы производить и выпускать глюкозу в кровь, стимулируя печеночный гликогенолиз. Глюкоген обычно выделяется, когда наблюдается падение уровня глюкозы в крови. По некоторым причинам, при птичьем диабете, увеличивается производство глюкогена, что снижает эффективность инсулина, и это приводит к повышенному уровню сахара крови. Понятно? Это странно, не правда ли?

Симптомы птичьего диабета аналогичны тем, которые встречаются у других видов. Высокий уровень сахара в крови распространиться и на мочу. Анализ мочи покажет повышенный уровень сахара в моче. Птицы с диабетом часто пьют чрезмерное количество воды, а также и мочиться будут чрезмерно. Увеличение мочи в помете не должно быть спутано с увеличением мочи при диарее, которое проявляется в виде увеличения объема жидкости в фекалиях. Некоторые птицы с диабетом могут иметь избыточный вес, но многие из них становятся худыми из-за неправильного использования глюкозы. Питомцы с диабетом более восприимчивы к инфекциям.

Следует помнить, что повышенный уровень сахара в крови, называется гипергликемия, это только симптом, а не болезнь сама по себе. Может быть много причин гипергликемии у птиц. Стресс может привести к этому. Кортикостероиды могут также повысить уровень глюкозы в крови, либо если его перевыработали надпочечники птицы, или если они были введены перорально, местно или инъеционно. Некоторые ветеринары, которые не знакомы с птичьей медициной, могут использовать крем или мазь, содержащие стероиды, что может в конечном итоге дать признаки сахарного диабета. Некоторые заболевания печени и инфекционные заболевания также могут привести к гипергликемии и признакам сахарного диабета.

Как мы можем диагностировать диабет у наших птичьих пациентов? Если уровень глюкозы в крови постоянно повышен выше 500-600 мг/дл, это может указывать на диабет. Уровень глюкозы в крови может колебаться от 600-2000 мг/дл, и окончательный диагноз сахарного диабета, как правило, может быть установлен, если уровень глюкозы в крови постоянно выше 800 мг/дл. Тщательный медицинский осмотр, анализ крови и анализ мочи. Нормальная птичья моча может содержать от следов до умеренного количества глюкозы. К сожалению, нет простого способа проверить птицу на повышенный уровень глюкогена. Существует способ проверить уровень инсулина, но так как это, кажется, проблема с перепроизводством глюкогена, это не будет полезным. Так уровень глюкозы в крови, наряду с историей птицы, клинические признаки и другие результаты испытания все используются в диагностике сахарного диабета у птиц.

Большинство людей признают, что классический способ лечения диабета 1 типа у человека включает в себя инъекционный инсулин. Для диабета 2 типа, инъекции инсулина не являются необходимыми, а вместо приема лекарства используется контроль уровня сахара в крови.

Во всех случаях, это очень важно, чтобы пациент придерживался диабетической диеты с низким содержанием углеводов. Многие углеводы распадаются на простые сахара в процессе пищеварения и углеводного обмена, что безусловно важно помнить при попытке контроля диабета у корелл-пациентов. Важно также, предложить диеты с низким содержанием сахаросодержащих продуктов. Некоторые углеводы необходимы для жизни, поэтому они не должны быть устранены полностью из рациона. Важно также, что размер ежедневной деятельности и упражнения для диабетической птицы должен регулироваться, чтобы наилучшим образом поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы.

Инъекции инсулина, используемых для человека, часто приводят к изменению поглощения и вывода глюкозы у птиц. По некоторым причинам птицы, как правило, быстрее устраняют инсулин из организма. Правильное дозирование препаратов очень подобрать и некоторые птицы быстро развивают резистентность к инсулину. Целью лечения кореллы-диабетика является обеспечение достаточного количества инсулина, чтобы скомпенсировать перепроизводство глюкогена в системе, в отличие от обычного диабета 1 типа, где инсулин вводится, чтобы скомпенсировать недостаточную выработку инсулина. Но результат в обоих случаях одинаков - снижение уровня глюкозы в крови до нормальных значений. Нормализация уровня глюкозы в крови является целью лечения диабета. К сожалению, инъекции инсулина показали малоудовлетворительные результаты в контроле уровня глюкозы в крови птичьего пациента. Даже инъекционный инсулин длительного действия, как правило, обеспечивает только несколько часов нормальной переработки глюкозы тканями.

Из-за проблем с инъекционным инсулином, были испробованы альтернативные методы лечения. Среди лекарств, которые используются, Глипизид оказался более эффективным средством для лечения сахарного диабета у птиц, чем инъекционный инсулин. Это лекарство дается в пероральной форме, что проще для некоторых владельцев, которые могут бояться иглы. Дозировка либо один раз в день или два раза в день, в зависимости от того, чем контролируется уровень глюкозы в крови.

Серьезная проблема может возникнуть при лечении диабета. Если по некоторым причинам, уровень глюкозы в крови падает слишком низко, это может привести к припадкам, коме и смерти. Низкий уровень сахара в крови, или гипогликемия, может быть опасным или очень опасным для жизни. По этой причине, владелец птицы-диабетика должен всегда держать кукурузный сироп, сладкую воду или другие простые сахара, содержащиеся в жидкости под рукой, на случай гипогликемического кризиса. Хотя гипергликемия отрицательно сказывается на здоровье корелл, она не может вызвать опасные для жизни ситуации немедленно, но гипогликемия может. Низкий уровень сахара в крови может вызвать дрожь, бледность, беспокойство, кожные покровы становятся холодными на ощупь. При гипогликемических приступах возможна смерть питомца. При первых признаках гипогликемии, корелле-пациенту следует дать сахаросодержащие вещества (но не шоколад или продукты, содержащих кофеин).

Хотя у людей мы стремимся к очень жесткому контролю уровня сахара в крови, это просто непрактично или невозможно у птичьих пациентов. Таким образом, мы надеемся сохранить уровень сахара в крови в пределах нормы как можно дольше. Это может потребовать проведения многочисленных тестирований, чтобы установить правильную дозировку лекарств. Владельцы должны понимать необходимость специального ухода за диабетической кореллой. Один из способов для мониторинга таких пациентов на дому являются полоски для проверки мочи на сахар. Тест может показывать следы сахара в моче ежедневно и это будет хорошим знаком. Но, больных диабетом корелл необходимо будет осматривать и оценивать у птичьего ветеринара периодически.

Поскольку не существует лекарства от диабета, лечение, скорее всего, будет продолжаться в течение всей жизни больной кореллы. Однако, было несколько случаев гипергликемии, которая спонтанно исчезала, с возвращением к нормальному функционированию поджелудочной железы, но я бы не стала рассчитывать на это. Может быть, это были неверно диагностированные случаи диабета корелл.

Оригинальная статья принадлежит Маргарет Уиссман

Источник: arpop.com

Лечить сахарный диабет домашних условиях. Лечение сахарного диабета в домашних условиях.

anxieving — Tue, 12 Aug 2014 14:47:03 GMT

0
Заболевание сахарным диабетом вызывается нарушением образования инсулина в крови. Инсулин — это особый гормон, отвечающий за использование клетками организма глюкозы. Развитие сахарного диабета обусловлено или прекращением выработки инсулина, либо не возможностью клеток использовать этот инсулин. Поскольку глюкоза является одним из важнейших продуктов питания клеток и имеет жизненно важное значение. В условиях отсутствия глюкозы в организме, начинается процесс разложения белков(в том числе мышечной ткани) и жиров, а это зачастую приводит к истощению и смерти. Именно по этой причине у диабетиков возникает недостаток мышечной массы, физическая слабость и быстрая утомляемость. Точные причины развития диабета не установлены, хотя учёные считают, что это наследственная предрасположенность и нарушение обмена веществ из- за неправильного питания.

Инсулинзависимый сахарный диабет, получил название юношеского диабета, из-за развития в молодом возрасте, в основном до 30 лет. Более 10% всех больных сахарным диабетом, заметили симптомы ещё в детстве. Инсулинзависимый диабет возникает при недостаточной продуктивности работы поджелудочной железы, прекращении выработки ей инсулина. Возможно, что нарушение работы железы вызывается поражения клеток вырабатывающих инсулин, собственной иммунной системой организма. Возможно, что подобные случаи гибели клеток производящих инсулин возникает под действием инфекции во время болезни, при гибели 90% клеток поджелудочной железы, начинают активно проявляться признаки диабета. Если не пытаться лечить сахарный диабет и не принимать инсулин то развивается кетоацидозид. При кетоацидозе в организме скапливаются вредные продукты жизнедеятельности клеток, нарушается химический состав крови, что приводит к летальному исходу. Происходит обезвоживание клеток и всего организма в целом. Это состояние сопровождается высыханием слизистой оболочки во рту, покраснением кожи. Дыхание учащается кровяное давление, падает, человек перестаёт воспринимать окружающий мир (впадает в коматозное состояние). После некоторого времени больной впадает в кому и наступает летальный исход.

Способы поддержания состояния больного сахарным диабетом.

Питание у диабетика должно быть частым и умеренным по 6-7 раз в день, лучше всего употреблять в пищу хвощ, шиповник, чернику.

Помогает вдыхание ароматов некоторых цветов, например кувшинки и камфары, а так же большей части цветов с белой и жёлтой окраской.

При сахарном диабете избегайте приёма мочегонных средств.

Больному лучше отказаться от питья простой воды и употреблять соки (без сахара), отлично подходят соки огурца, кислого граната, несладкие ягодные соки. Все соки лучше смешивать с соком подорожника блошиного. В соотношении 20 частей сока ягодного на 1 часть подорожника.

Полезны так же похлёбки и каши из пшеницы, рыбные блюда с кислыми приправами. При готовке блюд добавляйте как можно больше специй(кроме перца жгучего), это позволит вам избежать обезвоживания и облегчит переваривание жиров.

Улучшает самочувствие репчатый лук, варёный в супах или печёный.

Вместо сахара лучше употреблять в пищу ягоды, например малину, как заменитель использовать толчёные сухие плоды цикория

Очень полезно пить чаи из листьев ягод: малины ежевики, черники.

Выводит сахар из организма арбуз а повышают дыня и виноград (которые крайне не рекомендуется есть диабетикам).

При диабете крайне вредны курение, алкоголь, жгучий перец и копчёности.

Положительно влияют на самочувствие больного умеренные занятия спортом и смех, это поднимает настроение и уменьшает количество сахара в крови.

Помните что заболевание сахарным диабетом, можно избежать, всего лишь правильно питаясь. Употреблять умеренное количество сладкого, употреблять в пищу рыбу и мясо, заниматься спортом.

Будьте здоровы!!!!

Источник: nationalhealth.ru

Сахарный диабет яблоки. Риск возникновения сахарного диабета снижают черника, виноград и яблоки

anxieving — Sun, 27 Jul 2014 02:13:08 GMT
$CUT$
Новости. США, 31 октября. Черника, виноград и яблоки существенно могут снизить риск возникновения диабета второго типа. Однако фруктовые соки, напротив, повышают риск развития данного заболевания, установили американские учёные.

Риск возникновения сахарного диабета снижают черника, виноград и яблоки. Выяснилось, что риск заболевания диабета второго типа снижался на 23% у тех людей, которые еженедельно съедали две порции черники, яблок или винограда. Фото: Michael Urban/AFP/Getty Images

Специалисты изучили данные трёх исследований о состоянии здоровья свыше 187 тысяч человек в период с 1984 по 2008 год. Участники исследования до начала испытания не страдали диабетом, раковыми и сердечно-сосудистыми заболеваниями. За период наблюдений диабет был диагностирован у 6,5% участников.

Выяснилось, что риск заболевания диабета второго типа снижался на 23% у тех людей, которые еженедельно съедали две порции черники, яблок или винограда по сравнению с теми, кто употреблял эти фрукты менее одной порции в месяц. А у тех участников исследования, кто выпивал ежедневно одну или больше порций фруктового сока, риск заболевания сахарным диабетом со временем возрастал на 21%.

Если заменить три стакана фруктового сока в неделю свежими фруктами, то риск появления диабета сокращается на 7%. Учёные объясняют это тем, что клетчатка, которая содержится в цельных фруктах, задерживает глюкозу в желудочно-кишечном тракте — и она медленнее попадает в кровь. А сок быстрее усваивается организмом.

Источник: www.epochtimes.ru

Сахарный диабет 1и2 типа. Сахарный диабет 1 и 2 типов

anxieving — Sun, 27 Jul 2014 01:12:53 GMT
$CUT$
Сахарный диабет 1 и 2 типов. Осложнения сахарного диабета. Подходы к коррекции.

Сахарный диабет - это эндокринное заболевание, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма. В результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.

Сахарный диабет без преувеличения занимает одну из драматических страниц мировой медицины. Самая ранняя из всех заболеваний инвалидизация, высокая смертность (третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований) определили сахарный диабет в качестве первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех без исключения стран мира. Количество больных диабетом в мире превысило 100 млн.человек; в России - 8 млн.человек и примерно столько же на стадии предиабета. Ежегодно число больных увеличивается на 5-7%, а каждые 12-15 лет - удваивается.

Сент-Винсентская декларация (1989 г.) определила глобальную концепцию лечения и профилактики поздних осложнений, предложив национальным системам здравоохранения создать специализированную высококачественную помощь больным диабетом по осложнениям.

Сахарный диабет, как и гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием. Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу. Некомпенсированный сахарный диабет угрожает тяжелыми осложнениями обусловленными поражением сосудов различных органов и тканей.

Для того, что бы понять направления коррекции – важно знать причины заболеваний. Повторим основные этапы превращения глюкозы в организме.

Метаболизм глюкозы в организме человека.

Пищевые продукты содержат различные типы углеводов. Некоторые из них, такие как глюкоза, состоят из одного шестичленного гетероцилклического углеводного кольца и всасываются в кишечнике без изменений.

Рис. 1: Молекула глюкозы (схема).

Другие, такие как сахароза (дисахарид) или крахмал (полисахарид), состоят из двух или более связанных между собой пятичленных или шестичленных гетероциклов.

Эти вещества подвергаются расщеплению под действием различных ферментов желудочно-кишечного тракта до молекул глюкозы и других простых сахаров, и, в конечном счёте, также всасываются в кровь. Помимо глюкозы в кровь поступают и такие простые молекулы, как фруктоза, которые в печени превращаются в глюкозу. Таким образом, глюкоза является основным углеводом крови и всего организма. Ей принадлежит исключительная роль в обмене веществ организма человека: она является основным и универсальным источником энергии для всего организма. Многие органы и ткани (например, мозг) могут использовать в качестве источника энергии только глюкозу.

Основную роль в регуляции углеводного обмена организма играет гормон поджелудочной железы — инсулин. Он представляет собой белок, синтезируемый в островках Лангерганса (скопление эндокринных клеток в ткани поджелудочной железы) и призван стимулировать переработку глюкозы клетками. Почти все ткани и органы (например, печень, мышцы, жировая ткань) способны перерабатывать глюкозу только в его присутствии. Эти ткани и органы называются инсулинзависимыми. Другие ткани и органы, например мозг, не нуждаются в инсулине для того, чтобы перерабатывать глюкозу, и потому называются инсулиннезависимыми

Рис 1. Эффект действия инсулина в захвате и метаболизме глюкозы.

Связывание рецептора с инсулином(1) запускает активацию большого количества белков (2). Например: перенос Glut-4-переносчика (белка – переносчика глюкозы) на мембрану клетки и поступление глюкозы внутрь клетки(3), синтез гликогена(4), гликолиз (5) – превращение глюклзы в АТФ, , синтез жирных кислот (6).

Непереработанная глюкоза депонируется (запасается) в печени и мышцах в виде полисахарида гликогена, который в дальнейшем может быть снова превращён в глюкозу. Но для того, чтобы превратить глюкозу в гликоген, тоже нужен инсулин.

В норме содержание глюкозы в крови колеблется в достаточно узких пределах: от 70 до 110 мг/дл (миллиграмм на декалитр) (3,3—5,5 ммоль/л) утром после сна и от 120 до 140 мг/дл (6-9 ммоль/литр) после еды. Это происходит благодаря тому, что поджелудочная железа производит тем больше инсулина, чем выше уровень глюкозы в крови.

При недостаточности инсулина (сахарный диабет 1-го типа) или нарушении механизма взаимодействия инсулина с клетками организма (сахарный диабет 2-го типа) глюкоза накапливается в крови в больших количествах (гипергликемия), а клетки организма (за исключением инсулиннезависимых) лишаются основного источника энергии.

Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Сахарный диабет 1 типа.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (другое название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае:

вирусных инфекций,

онкологических заболеваний,

панкреатита,

токсических поражений поджелудочной железы,

стрессовых состояний,

различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против -клеток поджелудочной железы, разрушая их.

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности -клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеродистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Сахарный диабет 2 типа.

Для диабета 2-го типа (другое название — инсулинонезависимый диабет). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80 % больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100 % совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов.

В основе сахарного диабета 2 типа лежат следующие причины:

при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты);

ускорение инактивации инсулина. Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастамозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинозависимых клеток. Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток.

В следствии вышеперечисленных причин, эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате развиваются первичные и вторичные нарушения углеводного обмена.

Первичные: замедление синтеза гликогена, замедление скорости гликолизных реакций в клетках, ускорение глюконеогенеза (превращения в глбкозу белков и жиров) в печени. Эти нарушения влекут за собой гипергликемию (повышение уровня глюкозы в крови) и глюкозурию (выведение глюкозы с мочой).

Нарушения углеводного обмена в свою очередь, приводят к усугублению нарушений обмена белков и жиров. Наблюдается:

Снижение толерантности к глюкозе (то есть скорость ее утилизации);

Замедление синтеза белка;

Замедление синтеза жирных кислот;

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо;

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в -клетках при гипергликемии.

Патогенез осложнений.

Осложнения сахарного диабета 1 и 2 типов одинаковы.

Стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма приводит к комплексу патологических процессов, которые могут сопровождаться грозными осложнениями – комами, требующими экстренной помощи.

Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние сосудов. Сосудистые изменения ведут а патологии многих органов и тканей. Это может привести к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, ишемия миокарда, диабетичнская энцефалопатия.

У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

По остроте своего проявления осложнения сахарного диабета 1 и 2 типа можно разделить на острые и поздние.

Острые осложнения СД требуют неотложной медицинской помощи!

К ним относятся:

Диабетический кетоацидоз — тяжёлое состояние, развивающееся вследствие накопления в крови продуктов промежуточного метаболизма жиров (кетоновые тела).

Гипогликемия — снижение уровня глюкозы в крови ниже нормального значения (обычно ниже 4,4 ммоль/л)

Гиперосмолярная кома. Встречается, главным образом, у пожилых больных с диабетом 2-го типа в анамнезе или без него и всегда связана с сильным обезвоживанием

Лактацидотическая кома у больных сахарным диабетом обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает у больных старше 50 лет на фоне сердечно-сосудистой, печеночной и почечной недостаточности, пониженного снабжения тканей кислородом и, как следствие этого, накопления в тканях молочной кислот

Поздние осложнения сахарного диабета.

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания. В основе патологических изменений при формировании поздних осложнений СД лежат поражения мелких сосудов (микроангиопатия) или крупных сосудов (макроангиопатия). Диабетическая микро- и макроангиопатия проявляется нарушением проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Поздние осложнения возникают при продолжительном, плохо компенсированном диабете. при постоянно высоком уровне сахара или его колебаниях.

Диабетическая макроангиопатия - поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 1 и 2 типов, и во многом определяет прогноз заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Атеросклероз коронарных сосудов, и как следствие - ИБС, является ведущей причиной высокой смертности больных диабетом. Частота развития ИБС у мужчин, страдающих диабетом, в 2 раза, а у женщин, больных диабетом, в 3 раза превышает частоту встречаемости ИБС в общей популяции. Установлено, что в возрасте от 30 до 55 лет от ИБС погибает 35% больных диабетом, в то время как в общей популяции ИБС является причиной смерти только у 8% мужчин и 4% женщин этой же возрастной категории. Причина столь высокой встречаемости склероза коронарных сосудов у больных диабетом заключается в том, что помимо обычных факторов риска развития ИБС, общих для всей популяции, при сахарном диабете имеются дополнительные специфические неблагоприятные атерогенные факторы (табл.1).

Табл.1 Факторы риска развития ИБС у больных сахарным диабетом

Общие для всей популяции

Специфические для диабета

1. Артериальная гипертензия
2. Ожирение
3. Гиперлипидемия
4. Курение
5. Малоподвижный образ жизни
6. Наследственная отягощенность по ИБС

1. Гипергликемия
2. Гиперинсулинемия
3. Нарушения гемостаза (ускоренное тромбообразование)
4. Диабетическая нефропатия (микроальбуминурия, протеинурия)

Клинические особенности ИБС у больных сахарным диабетом
1. Одинаковая частота развития ИБС у мужчин и у женщин.
2. Высокая частота безболевых ("немых") форм ИБС и инфаркта миокарда, влекущих за собой высокий риск "внезапной смерти".
3. Высокая частота развития постинфарктных осложнении: кардиогенного шока, застойной сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма.
4. Смертность вследствие перенесенного острого инфаркта миокарда в течение первой недели (острая фаза) или первого месяца (фаза выздоровления) в 2 раза превышает таковую у больных, не страдающих сахарным диабетом.

Диабетическая нефропатия.

Поражение почек в настоящее время является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития диабетической нефропатии колеблется от 40 до 50% у больных сахарным диабетом 1 типа и от 15 до 30% у больных сахарным диабетом 2 типа.

Опасность этого осложнения состоит в том, что развиваясь достаточно медленно и постепенно, диабетическое поражение почек долгое время остается незамеченным, поскольку клинически не вызывает у больного ощущения дискомфорта. И только уже на выраженной (нередко терминальной) стадии патологии почек у больного появляются жалобы, связанные с интоксикацией организма азотистыми шлаками, однако на этой стадии радикально помочь больному не всегда представляется возможным. Поэтому основная задача заключается в профилактике и своевременной диагностике диабетической нефропатии и проведении адекватной патогенетической терапии этого осложнения.

Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражение сетчатки).

Диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия — поражение сетчатки глаза в виде микроаневризм, точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Патологичеие изменения сосудов глаза является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются у больных с 1 и 2 сахарным диабетом.

Диабетическая полинейропатия

Возникает чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Причина диабетической нейропатии кроется также в поражениях мелких сосудов оболочки нерва, иннервирующего конечность. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря болевой и температурной чувствительности — наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.

Нейропатические отеки - накопление жидкости в тканях нижних конечностей, связанное с нейропатией требует исключения других причин развития отечности, а именно: сердечной недостаточности или нефропатии. Причины возникновения нейропатических отеков окончательно не выяснены, однако можно предположить, что они являются следствием нарушений в вегетативной нервной системе, образования множества артериовенозных шунтов и нарушением гидродинамического давления в микроциркуляторном русле.

Синдром диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы является сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, который встречается в различной форме у 30-80% больных сахарным диабетом. Ампутации нижних конечностей у данной группы пациентов производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения. По данным ряда авторов от 50 до 70% от общего количества всех выполненных ампутации нижних конечностей приходится на долю больных сахарным диабетом.

В патогенезе развития синдрома диабетической стопы ведущее место занимают три основных фактора:

нейропатия;

поражение артерий нижних конечностей;

инфекция.

Последний фактор, как правило, является сопутствующим по отношению к двум первым.

В итоге развивается поражение стоп больного сахарным диабетом в виде гнойно-некротических процессов, трофичесих язв и костно-суставных поражений.

Диабетическая артропатия.

Костные изменения при сахарном диабете проявляются остеопорозом, остеолизом, гиперостозом. Начальные изменения в костях могут не проявляться при ретгенологическом исследовании. Деструктивные изменения могут привести к выраженной деформации суставов ног, чаще всего стоп.

Диабетическая энцефалопатия

Это осложнение обусловлено диабетической макро и микроангиопатией головного мозга. Приводит к постепенным снижениям интеллектуальных функций, к изменениям психики и настроения, эмоциональной лабильности, а также депрессии.

Коррекция парафармацевтиками линейки Диэнай.

Ни в коем случае не прекращать прием инсулина и сахаропонижающих препаратов.

Пациенту с сахарным диабетом важно поддерживать нормальный уровень сахара, так как от этого зависит формирование осложнений сахарного диабета.

Парафармацевтики линейки Диэнай рекомендуются при сахарном диабете для улучшения углеводного обмена.

Применение парафармацевтиков чрезвычайно важно для профилактики осложнений сахарного диабета.

Из линейки «Диэнай» эффективны:

1. Диэнай. Нормализует обмен углеводов и жиров. Способствует усвоению глюкозы клетками организма. Отмечен стойкий эффект снижения сахара крови и стабилизация показателей сахара крови.

2. Веномакс. Оказывает вазопротекторное действие, необходимое для профилактики поздних осложнений сахарного диабета. Продолжает нормализацию углеводного обмена.

3. Мидивирин. Нормализация обмена веществ, поддержка функции печени, профилактика развития осложнений, особенно нейропатий. Улучшает почечный кровоток, предупреждая диабетическую нефропатию. Является молекулярным питанием для тканей глаза, что важно для профилактики офтальмопатий.

Диэнай, Веномакс, Мидивирин желательно повторять до 3-4 раз в год. Часто пациенты выбирают себе «любимый» препарат, который обеспечивает оптимальное самочувствие. Некоторые пациенты повторяют курсы Диэная и Веномакса. Некоторые Веномакс и Мидивирин. Принимать парафармацевтики нужно последовательно, с перерывами от 1 недели до 1 мес. между препаратами.

Индивидуальная схема подбирается для конкретных пациентов в зависимости от исходного состояния организма и возраста.

Из новых препаратов можно пропить Вазомакс, Офтальма, Агерон.
Дозу подбирать индивидуально. Начинать рекомендуется с 1 капсулы в течение 3-5 дней. При хорошей переносимости осторожно повышать дозу до 2-3 капсул в день.

Важно поддерживать функциональную полноценность печени, поэтому так же показан прием Ге-Па.

Для профилактики и коррекции остеопороза и артропатий желателен прием Хондромарина.

Источник: www.dnaekb.ru

Сахарный диабет кандидоз. Кандидоз

anxieving — Fri, 11 Jul 2014 21:00:45 GMT

Общие сведения
Кандидоз - это заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida, в основном Candida albiсans.
Candida albicans часто присутствует внутри организма человека (у 30% людей) в небольшом количестве, например в ротовой полости, влагалище и кишечнике, не вызывая при этом никаких проблем. Поэтому новорожденные могут инфицироваться, когда при родах проходят через влагалище.
К группе риска относятся:
- люди с ослабленной иммунной системой и низким количеством лейкоцитов в крови, например больные СПИД, лейкозом (лейкемией) или пациенты, лечащиеся от рака,
- больные сахарным диабетом,
- беременные,
- люди, употребляющие сильнодействующие медикаменты (включая антибиотики, оральные контрацептивы, кортикостероиды).
Причины развития кандидоза
Здоровая иммунная система и нормальная микрофлора кишечника и влагалища сдерживают рост Candida albicans, и обычно у человека не возникает никаких неприятных ощущений, связанных с ее присутствием в организме.
Иногда в организме возникают условия, благоприятные для роста и размножения этих микроорганизмов (при этом и возникает молочница). К благоприятным условиям можно отнести нарушение целостности кожных покровов и слизистых оболочек, снижение иммунитета человека, изменение кислотности среды во влагалище, потливость, высокая влажность окружающей среды и тепло.
Симптомы кандидоза
Грибок может поражать кожу и слизистые оболочки. Наиболее часто это слизистые оболочки ротовой (оральный кандидоз) полости, кишечника и влагалища (вагинальный кандидоз), складки кожи под молочными железами у тучных женщин или крайняя плоть необрезанных мужчин т. е. участки, где тепло и влажно.
Что можете сделать вы
Candida albicans обнаруживается в организме в нормальном состоянии, и поэтому избавиться от неё полностью практически невозможно. Основная цель в данном случае держать её под контролем, чтобы она не размножалась очень сильно.
Что может сделать врач
Врач должен поставить диагноз, определить возможную причину кандидоза и назначить терапию. Обычно применяют такие противогрибковые препараты, как флуконазол, клотримазол и миконазол. Они могут быть выписаны доктором, а некоторые доступны и без рецепта. Однако до начала лечения следует проконсультироваться с врачом.
Если кандидоз повторяется часто (2-3 раза в год), обязательно обсудите возможные варианты лечения со своим лечащим врачом, поскольку существует еще несколько способов, которыми можно снизить вероятность повторного заболевания молочницей.
Профилактические меры
Как говорилось ранее, есть некоторые факторы, которые делают людей предрасположенными к молочнице. Конечно, больные сахарным диабетом, СПИД или лейкозом должны обязательно получать лечение (которое им назначит врач).
Остальным стоит соблюдать определенные правила, которые помогут предотвратить возникновение и рецидив молочницы.
Так, поддержание тела в сухости и проветривание (воздушные ванны) снижают вероятность быстрого размножения Candida albicans. Употребление в пищу живых йогуртов, содержащих ацидофильные культуры, или ацидофильных добавок (содержат безвредные лактобактерии), должно усилить рост нормальной флоры человека и предотвратить размножение кандиды. Следует избегать большого количества сахара в пище, а также чрезмерного употребления алкоголя и кофе.

Источник: health.mail.ru